重症监护ABC系列9：休克
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休克
休克是全身有效循环血量下降，组织灌注不足的一种状态，虽然休克和低血压经常共存，但休克时不一定有低血压，血压正常也不能排除休克的诊断。
低灌注表现可以通过检查病人的意识状态、肢体温度和尿量来监测，更具体的情况可以通过动脉血气分析和血乳酸水平反映出来。
低血压病人的评估
最简单的方法是生理学方面的评估：
平均动脉压＝心排出量×总外周血管阻力
心排出量＝心率×每博输出量
故 平均动脉压＝心率×每博输出量×总外周血管阻力
每搏输出量与前、后负荷及心肌收缩力密切相关，但后负荷很难通过床旁监测获得。
因此重要的评估参数包括：心率、前负荷、心肌收缩力、总外周血管阻力。
前负荷和心肌收缩力可以通过超声心动图评估但在急诊情况下不实用，同样外周阻力可以通过测定心输出量、中心静脉压、平均动脉压和计算全身血管阻力来评估，但这些数据也很难立即得到。
因此在急诊环境下的评估是根据心率、颈静脉压或中心静脉压（前负荷的测定）、外周血管温度（总外周血管阻力的测定）来评定。在最初的复苏后应该考虑用超声心动图测定心排出量。
梗阻性休克由于广泛肺梗塞、心包填塞或张力性气胸引起
在ICU两种最常见的引起休克的原因是分布性休克（脓毒症引起）和低血容量性休克。
心源性休克
心源性休克主要是由于心肌梗塞或瓣膜功能障碍引起的心泵功能衰竭而导致的休克。严格的诊断要求非心源性因素如低血容量、低氧血症、严重酸中毒和心律失常纠正后休克持续存在。
心源性休克的最常见原因是心肌缺血或者梗塞，其他原因在表2中列出。
在心肌缺血或者梗塞引起的休克中，两个主要的治疗目的是改善冠脉灌注量增加心排出量。在改善冠脉灌注量后心排出量明显增加。冠脉灌注量可以通过支持疗法得到改善，最确定的疗法是经皮冠脉介入治疗血管成形术(支架置入术) ，其他包括冠状动脉搭桥术及溶栓。后者对于心源性休克患者往往作用不大。
支持疗法是通过提高舒张压，增加冠状动脉灌注压力和血流量改善冠脉灌注治疗严重心源性休克。对于严重低血压患者血管活性药物的选择包括去甲肾上腺素，因为它的缩血管作用(增加舒张压)，相对缺乏变时性。如果有效的话，应及早考虑使用主动脉内球囊反搏。这不仅增加舒张压，而且还可降低左心室后负荷，增加心输出量而不增加心肌耗氧量。
通过上述措施改善冠脉灌注通常会增加心排出量。其他可以尝试的方法包括谨慎的液体管理(－50ml胶体液)，谨慎扩血管(对于血压正常病人)，使用多巴酚丁胺剂量高达20ug/kg/min(正常或轻度低血压患者)。在确定是否给予液体治疗前，要记得心房压力升高可能因心肌顺应性下降所致，未必真正反映高的前负荷。
如果没有积极高技术治疗，患者的死亡率是70－90%，医院如果没有主动脉内球囊反搏或高危成形、外科干预等技术，应该开始初步复苏后的措施，然后迅速作出决定转到有这些设施的医院。
低血容量休克
低血容量休克是由于血管内容量减少所致，常见原因是：
l 失血
l 第三间隙液体积聚如烧伤、腹膜炎、胰腺炎、肠梗阻等
l 消化液丢失如腹泻、呕吐、胃液抽吸等
l 肾脏液体丢失如糖尿病酮症酸中毒、糖尿病尿崩症等
l 皮肤液丢失如出汗、烧伤、剥脱性皮炎、体温调节失控等
主要的异常是前负荷的减少导致每搏输出量的减少，典型的血流动力学表现是心输出量减少，血压水平降低，静脉压降低，外周血管收缩和心动过速。
表3列出了血管内容量减少的大致判断标准，某些地方可能与临床体征不一致，临床体征的变化比这些参数的绝对值变化更有意义。尤其重要的是，发现低血压时已经到休克晚期了。
很重要的是意识到由于原发性损伤、外科干预和大量血液及血液制品的输入这些重要的复苏手段所致炎性反应，结果会出现分布性休克。
任何低血容量休克的治疗目标是液体疗法并找出潜在的原因对症治疗，液体疗法的选择很大程度上决定于丢失体液性质，由于输血潜在的并发症，轻度至中度失血时（在成年人小于1升），输入胶体液（血液丢失量的1－1.5倍）或者晶体液（失血量的2.5－3倍）。晶体液的选择是生理盐水或者乳酸林格氏液，因为其渗透压与人体血浆类似。在大量液体复苏中，过量生理盐水输注可能产生高氯代谢性酸中毒。胶体液（5%白蛋白，明胶，羟乙基淀粉）可以较有效提高血容量，但价格昂贵。5%葡萄糖不能提高血容量因为其迅速通过体液渗透到全身各处。
在复苏的最初阶段纠正低血容量休克同时有必要适当使用血管收缩剂以维持生命，在晚期如果由于全身炎性反应病人发展到分布性休克，血管收缩剂也是很有必要使用的。
分布性休克
当外周血管扩张导致阻力突然下降时出现分布性休克。分布性休克最常见的原因是败血症性休克，不常见的原因包括过敏性休克、急性肾上腺皮质功能不全、神经源性休克等。心排出量通常增加但很多重要器官灌注不足是因为血压太低机体丧失恰当分配血容量的功能。临床体征包括四肢皮肤温暖，脉率不快，但有组织低灌注的表现，低灌注的表现包括精神意识状态改变、少尿和乳酸酸中毒。
败血症休克在“严重败血症和败血症休克”那一章具体描述，过敏性休克时皮下注射肾上腺素（0.3－1mg）并进行容量复苏。在严重低血压和外周低灌注状态时，静脉注入肾上腺素（25－50ug每次）。急性肾上腺皮质功能不全时要用液体疗法，静脉输入皮质激素及血管升压药物。
梗阻性休克
梗阻性休克特征性的血流动力学特征是心排出量减少、外周血管收缩和心动过速。颈静脉压和中心静脉压通常是正常的，但多由病因决定，不是恒定的或者升高的。
心包填塞
心包填塞是由于心脏充盈的机械性梗阻因素存在，表现为心脏外的梗阻性休克，当中心静脉压高而血压低的时候考虑心包填塞存在，在怀疑心包填塞的病人脉搏细弱是最重要的临床体征，治疗方法是紧急心包穿刺术。
张力性气胸
治疗方法是胸腔穿刺术并进行肋间引流。
大面积肺动脉栓塞
大面积肺动脉栓塞的死因是右心衰竭引起的心功能衰竭的结果，大面积肺动脉栓塞增加右心室的后负荷，使右心室扩大，导致室间隔向左偏移，从而减少左心室容积，降低其顺应性。心排出量和冠脉血流量降低（尤其是右心），导致心室收缩力下降，造成失代偿的恶性循环。
肺螺旋CT血管造影术可以选择用于不稳定的病人，超声心动图对于有经验的医生有指导意义。
支持疗法包括液体疗法和血管收缩剂，液体入量须谨慎因为右心室舒张末期压力异常增高可能引起右侧冠脉灌注压突然降低，心室间隔偏左。去甲肾上腺素是可选择的血管活性药物――通过增加平均动脉压进而增加右心室冠脉灌注量。最确定的疗法是解除梗阻，最佳的方法不确定但纤溶酶原激活剂血管内融栓是一种选择。其他方法包括外科栓子切除术、导管内抽出凝块在肺动脉内注入融栓剂。所有的病人一旦疑似该诊断后都必须静脉注入肝素或皮下低分子量肝素抗凝治疗。
血管活性药物和收缩剂
在危重病人这些药物的效用与它们的药理作用和病人的生理情况有关，在低血压病人中去甲肾上腺素增加心排出量进而增加冠脉灌注，尽管对于健康志愿者收缩作用不明显。
绝大多数血管升压药物和收缩剂半衰期短，剂量容易调整，在改变输注速率后十五分钟很多药物达到一种新的稳定状态，合适的剂量与病人个体生理状态有关，故需要严密监测。
多巴胺
短效药物具变时、变力、血管收缩作用，传统认为存在量效关系，但在危重病人中剂量和血浆浓度的关系出现明显变化，在败血症病人增加心排出量（主要由于增加每搏输出量）但对外周阻力影响不大。其对于内脏器官血流量影响作用尚不清楚，可通过肾小管效应增加尿量而不增加肌酐清除率，与以前理论相反的是即使给予剂量（2.5－5ug∕kg∕min）也不能预防肾衰竭。
合理的初始剂量是0－5ug∕kg∕min，多巴胺不能通过外周血管穿刺注入因其漏出血管外可致皮肤坏死。
去甲肾上腺素
去甲肾上腺素具强烈收缩血管作用，较弱的变时变力作用。对于低血压的病人可通过增加舒张压增加冠脉灌注从而增加心排出量。像多巴胺一样，去甲肾上腺素也只能通过中心静脉导管输入，0.05ug∕kg∕min是合适的初始剂量。
多巴酚丁胺
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